Что такое болезнь Шагаса?

Болезнь Шагаса (Чагаса), американский трипаносомоз, инфекционный тропический протозооноз, вызывается трипаносомой, трансмиссивно передается от клопов. Впервые информация о заболевании опубликована в 1909 г. научным американским исследователем – врачом К. Шагасом. Болезнь Чагаса ежегодно поражает тысячи людей, в мире заражено около 18 миллионов человек, из болеющих ежегодно погибает 50-75 тыс. человек.

 

Общая информация

Трипаносома (Trypanosoma cruzi – свое название получила от Шагаса в честь его научного наставника Освальдо Круса) – простейший жгутиковый паразит, до 20 мкм величиной, веретенообразной формы, имеет жгутик и волнообразную мембрану.

возбудитель болезни Шагаса

Передается человеку от фекалий клопов рода Triatominae (триатомовы или т.н. “поцелуйные” клопы) после их укуса зараженного объекта, чаще это больной или различные животные – броненосцы, опоссумы, мартышки, скот, любые домашние животные. Клопы становятся заразными после укуса уже через 14 дней и весь свой двухлетний жизненный цикл. Заражение возникает во время гемотрансфузий, донорстве различных органов.

Патология встречается преимущественно на американском континенте в центральной и южной его части, эти районы эндемичны. Трипаносомы вызывают не только американский трипаносомоз (болезнь Шагаса), но и известный африканский трипаносомоз, т.н. сонную болезнь, вызывается она Trypanosoma brucei, передается только мухой цеце.

Чаще клопы обитают в обветшалых строениях из глины, в щелях стен и полов. Летают и нападают больше ночью, кусают в лицо, часто – в место перехода кожи в слизистую – внешний угол глаза, кайму губ, за что и получили свое название.

Пути заражения

Во время укуса клопа трипаносомы от любого зараженного объекта попадают к нему в полость, называемую желудком, далее трипаносома превращается в элимастигота, в rectumе через 2 недели превращается в трипомастигота и клоп становится заразным, при укусе он освобождает свой кишечник на поверхность кожи. В месте укуса образуется “чагома” – ее можно считать первичным симптомом трипаносомоза.

Заражение происходит не в момент укуса (после укуса появляется сильный зуд), а при расчесывании кожи и заносе экскрементов клопа в ранку. Некоторое время после попадания в кровь трипомастиготы неподвижны, затем они проникают в эндотелий лимфоузлов, легочную ткань, но селективно в силу своей миотропности трипаносомы поселяются в различных мышцах, в первую очередь миокарда и кишечника.

Внедренные в клетку трипомастиготы трансформируются в амастиготы, начинают активно делиться. Клетки, где они находятся, увеличиваются, лопаются, при этом амастигота превращается в трипомастиготу, минуя другие стадии, инвазируются новые клетки и т.д., процесс повторяется, происходит распространение паразита по всему организму.

Часть трипомастигот попадает в кровь, оттуда снова в организм переносчика и т.д. В организме хозяина возбудитель действует двумя путями: напрямую разрушает ткани и вызывает воспаление вследствие аллергии на свои антигены.

Заражение возможно половым путем, через кровь, через молоко инфицированной матери, в 10% случаев трансплацентарно, в результате чего развивается врожденный трипаносомоз, вызывающий патологию родов. Трипаносома не меняет хозяина, живет в организме пожизненно, поэтому болезнь Шагаса в настоящий период представляется неизлечимой.

Симптомы

Заражение болезнью Чагаса происходит еще в детстве, заболевают чаще мужчины. На 9-10 день человек становится заразным, инкубационный период составляет 1-3 недели, болезнь имеет 3 стадии: острую, умеренную и бессимптомную.

Симптомы острой стадии трипаносомоза чаще бывают у детей до 5 лет, длятся до 3 недель, но сначала после инкубации в течение 2 недель симптомы ограничиваются появлением на месте укуса красноты и припухлости, похожие на поцелуй – это шагома, она трансформируется затем в плотный узел в подкожно-жировой клетчатке, позже развивается красно-синюшный отек вокруг укушенных губы или глаза (симптом Роминьи), сопровождается конъюнктивитом без нагноения, но не более.

Через 1 или 2 месяца начинается острая стадия болезни Шагаса:

  • увеличиваются лимфоузлы на шее, под челюстью;
  • добавляется повышение температуры до 39-40 ° С на 10 дней и дольше;
  • мышечные и головные боли;
  • судороги;
  • сыпь;
  • лимфадениты;
  • миокардит;
  • увеличение печени и селезенки;
  • мениногоэнцефалит;
  • развитие сердечной недостаточности.

Первые 2 стадии длятся от 1 недели до 2 месяцев, на втором месяце симптомы заболевания уменьшаются по интенсивности, в организме идет выработка антител и переход болезни в хроническую, бессимптомную стадию, она длится 10-20 лет и более, это зависит от иммунитета. Заразность больного снижается во второй фазе.

Циркуляция возбудителей в крови бывает на первой стадии, в острый период, а при наступлении хронической фазы они оседают и живут во внутренних органах.

Летальность у детей в острой стадии достигает 10-15% случаев. У взрослых острая стадия болезни протекает легко, со скудными симптомами, а хроническая стадия протекает бессимптомно, пока не разовьются необратимые нарушения всех внутренних органов.

Когда сами больные, изможденные сердечными и желудочными болям, одышкой, обмороками, нередкими подъемами температуры без видимых причин, наконец, приходят к врачам, у них выявляются:

  • прогрессирующая кардиомиопатия;
  • аритмия;
  • тромбозы;
  • патологическое расширение эзофагуса;
  • толстый кишечник тоже увеличивается и появляется мегаколон, дисфагии, боли при глотании, кишечная непроходимость, копростаз;
  • поражаются печень, селезенка;
  • эмфизема легких;
  • инсульты;
  • запоры;
  • периферические отеки;
  • асциты;
  • отек легких;
  • нейропатии;
  • смерть наступает от разрушения миокарда.

Диагностика

Диагностика основана на данных анамнеза, симптомах, исследования крови под микроскопом, культурального и серологического исследования. ЭКГ, манометрию пищевода и др. проводят только с целью выявления сохранившихся функций у пораженных органов. У взрослых первая – острая стадия болезни проходит незамеченной. Болезнь Шагаса нередко обнаруживается совершенно случайно у доноров из эндемичных районов, сдающих свою кровь с целью заработка.

  1. Под микроскопом при рассмотрении только в острой стадии так называемой толстой капли крови возбудитель тоже может себя обнаружить. Если этот способ не дал результата, подозрительную кровь вводят лабораторным крысам, мышам и свинкам – микрогематокритный способ, потом ткани животных изучают под микроскопом.
  2. Метод ИФА – обнаруживает антитела, которые образуются в крови больного против возбудителя, метод отличается высокой чувствительностью.
  3. Культуральный метод – трипаносома хорошо растет в кровяных бульонах при температуре 28 °С.
  4. РСК – реакция выявления антител на возбудителя -сложный серологический метод с высокой чувствительностью, используется неочищенный антиген эпимастигот. Серодиагностика включает в себя несколько реакций, проводят не менее 2 независимых методов, т.к. некоторые инфекции, такие как малярия, Lues, лейшманиоз тоже могут дать позитивную реакцию на трипаносомы.
  5. Ксенодиагностика – анализ ректального содержимого клопа, которого растят 2 недели с момента укуса и насыщения им кровью пациента.

Лечение

Специфическое лечение болезни Шагаса разработано недостаточно, обычные противотрипаносомные средства не помогают, но некоторую эффективность проявляют производные нитрофурана.

Лечение в острой фазе наиболее эффективно, потому что снижает паразитемию, укорачивает длительность клинических признаков, снижает уровень смертности, но эрадикации инфекции при этом не происходит.

Наиболее часто применяют антипаразитарные препараты Нифуртимокс (Lampit) и Бензнидазол (производное нитроимидазола, имеет узкий спектр активности в отличие от метронидазола и др., который направлен на трипаносомоз) – Рочаган, Рагонил – они способны уменьшать численность паразитов в организме, так как своим действием тормозят их деление, вызывая гибель возбудителей. Указанные лекарства доступны в эндемичных странах, а в США они реализуются исключительно через получение разрешения от американского Центра по контролю и профилактике заболеваний.

клоп-возбудитель

Проведение лечения детям и подросткам с латентной стадией и формой заболевания, конечно, является желательным, но проводится редко, причина этого в низком экономическом уровне. Болезнь Шагаса является не полностью излечимым заболеванием, при лечении снижается только проявление клинических признаков. В самом начале хронической стадии применимы вышеуказанные препараты. Бензнидазол в состоянии также предотвращать прогрессирование сердечных заболеваний.

Далее – лечение только симптоматическое, потому что все имеющиеся нарушения органов имеют необратимый характер, лечение только поддерживающее с целью уменьшения явлений СН, для лечения аритмий – антигипертензивные препараты, гликозиды сердечные, антиагреганты, средства против аритмии, кортикостероидные препараты при лечении пораженного кишечного тракта, иногда используют радикальные, чаще хирургические методы для пересадки сердца, вшивания кардиостимулятора, механической дилатации пищевода и других нарушений системы ЖКТ, например, при поражении толстой кишки накладывают колостому или удаляют часть кишки.

Профилактика

В настоящий момент в медицине болезнь Часага лечится без специальной вакцины для уничтожения возбудителя. При хронической стадии все изменения органов и систем организма необратимы, этим людям помочь невозможно и больные часто погибают от осложнений в виде тяжелых инфарктов, кровоизлияний в мозг, развившейся ОСН, в детском возрасте – смертность от менингоэнцефалита. Другие осложнения – мышечная атрофия, фиброзы и миозиты, деструкция мочеточников и желчных протоков.

Оценить прогноз заболевания возможно при учете стадии, остроты процесса, а также степени обратимости поражений внутренних органов и систем.

Исследователи считают, что единственным доступным способом снизить заболеваемость является улучшение и благоустройство жилищных условий жителей эндемичных районов, повышение уровня жизни и образования. В жилищах нужно соблюдать гигиену, проводить оштукатуривание стен, не спать на полу, цементировать земляной пол, должна проводиться периодическая обработка домов инсектицидами, использование москитных сеток, замена крыш из пальмовых листьев крышами из других материалов и их герметизация, заделывание щелей во всех стенах домов, в полу, применение пологов.

В качестве предупреждения заболевания необходимо проводить инсектицидно-латексную обработку жилья, стен, крова, одежды жителей, птичников, загонов для скота, обследование потенциальных доноров, т.к. уровень зараженности в банках крови на T.Cruzi в ряде районов американского континента на настоящий момент достигает 4-50% и превышает зараженность вирусом иммунодефицита человека и гепатитами В и С, многие банки по всему миру уничтожают зараженные запасы крови и впредь не принимают кровь у больных доноров с предварительным их уведомлением, такая же картина наблюдается среди доноров органов. Предложено в кровь при ее переливании добавлять генцианвиолет или его аналоги для предотвращения заражения.

Санитарное просвещение населения также остается насущной проблемой. Продолжаются работы по созданию вакцины от трипаносомоза, в одних группах проводят исследования с мутантным инактивированным паразитом, в других создают вакцину на основе ДНК паразитов.